Se oversiktsartikkel1.

Kort om

Basilaris trombose kan gi alt fra helt lette forbigående symptomer til store invalidiserende slag. Det er viktig å stille diagnosen raskt og igangsette riktig behandling, dvs åpne lukkede kar for å bevare hjernevev. Basilarisokklusjon utgjør ca 1% av alle slag. Det er ofte mange kollateraler i bakre kretsløp, derfor kan kliniske manifestasjoner ved forstyrrelser i basilaris arterieflow variere. Årsaker til basilarisokklusjon er arteriosklerose (26–36%), emboli (30–35%), andre (inkl disseksjon i a vertebralis) (6–8%), og ukjent (22–35%).

Typisk sykdomsutvikling

Prodromer:
2/3 av pasientene har prodromer iform av TIA eller små slag ofte med svimmelhet og hodepine, evt bevissthetspåvirkning, dobbeltsyn, gjesping, synsfeltsutfall, hemiparese, hemisensoriske utfall, dysartri, dysfagi, facialisparese, tinitus, høretap, drop attakker, kramper, skjelving, patologisk latter, hallusinasjoner.

Tidlig sykdomsfase:
De fleste, men ikke alle, har stegvis/gradvis utvikling av symptomene

Ulike kliniske bilder:

  • Okklusjon av proksimale el midtre basilaris segment: Store pontine slag med hemiplegi/kvadriplegi, redusert bevissthet, bilateral plantarinversjon, hjernenervepareser og horisontal blikkparese. Den mest uttalte formen kalles locked-in syndrom: kvadriplegi, bilateral facialisparese, anartri, afagi og horisontal blikkparese. Pasientene er våkne, og er oftest istand til å kommunsere med vertikale øyebevegelser og blunking.
  • Okklusjon av distale segmenter: Bilaterale slag i mesencefalon og thalamus med redusert bevissthet, kvadriplegi, nukleær el supranukleær okulomotoriusparese og pupilledysfunksjoner. Varierende grad av thalamusaffeksjon (konfusjon og amnesi) og occipitallapp (hemianopsi el kortikal blindhet)
  • Topp av basilaris: Visuelle-, okulomotoriske- og adferds- endringer, ofte uten motoriske utfall. Varierende grad av somnolens og hallusinasjoner.

Prognose:
Før trombolysebehandling var aktuelt døde ca 85%, nå dør ca 40%. Endel av de som overlever kan klare seg ganske bra (20-60%), bedring skjer også etter 3 mnd. Kasuistiske rapporter om pasienter med locked-in syndrom som har oppnådd ganske bra funksjonsnivå etter langvarig rehabilitering. Gode prognostiske tegn er bla: Lette utfall, ung alder, akutt start, kort tid til behandling, god kollateralsirkulasjon.

Differensialdiagnoser

  • SAB
  • Nonkonvulsiv status epilepticus
  • Hypoglycemi eller andre årsaker til metabolsk koma
  • Intoksikasjon
  • Hypoksisk-iskemisk hjerneskade
  • CNS infeksjon
  • Bilaterale hemisfæreslag
  • Sirkulatorisk sjokk
  • AIDP, Miller Fisher syndrom, Bickerstaff encefalitt, botulisme, MG
  • Basilars migrene

Supplerende undersøkelser

CT og CT angio er indisert som akutt undersøkelse ved mistanke om basilaristrombose

  • CT uten kontrast: Kan vise lavattenuerende områder (lav sensitivitet) og dense artery sign (hos ca 2/3)
  • CT angio: Øker diagnostisk sensitivitet; viser fylningsdefekt i karet.

MR

  • MR-FLAIR: Tap av flow void er et tidlig tegn
  • MR DW: Tidlig cytotoksisk ødem
  • MR angio: Viser manglende framstilling av okkludert karsegment

Doppler: Ganske lav diagnostisk sensitivitet og spesifitet

Behandling

Generelle tiltak i akuttmottak:

  • Sikre frie luftveier
  • 30º ryggleie
  • Oksygen på maske (evt. nesekateter) gis ved mangelfull oksygenering (O2-meting <95 %).
  • Hjerte- / lungefunksjon
  • EKG. Skop/telemetri hvis mulig. OBS! samtidig hjerteinfarkt, arytmier, svingende blodtrykk, hjertesvikt, lungestuvning.
  • Blodsukker over 10 mmol/l behandles med hurtigvirkende insulin Actrapid® / Novorapid®
  • Temperatur >37,5 C behandles. Benytt Paracetamol, evt. kalde omslag
  • Væskebehandling venflon x2. Start i. v. Ringer eller NaCl (ikke glukoseholdige væsker)
  • Blodprøver bruk avdelingens standard, alternativt følgende forslag: Hb, Hct, Trombocytter, hvite, CRP, Na, K, Kreatinin, Glukose, HBA1c, INR, CK, Troponin, CK-MB, albumin, ASAT, ALAT, total kolesterol, HDL, LDL, triglyceride

Medikamentell behandling

  • IV Trombolyse: Effekt ved behandling inntil 4,5 timer etter symptomdebut. Les mer om indikasjoner og kontraindikasjoner
  • Intraarteriell trombolyse: Har vist bedre effekt enn platehemmere/antikoagulasjon, men uvisst om bedre enn IV trombolyse.
  • Endovaskulær/mekanisk rekanalisering: Mange metoder men lite evidens
  • Kombinasjonsbehandling: Man begynner med IV trombolyse som "bridging": (Actilyse dose 0.6-0.9 mg/kg). Deretter intraarteriell trombolyse og/el endovaskulær behandling. Små studier2,3, ingen RCT.

Foreløpige anbefalinger:

Hos pasienter med basilaristrombose som har symptomvarighet < 4.5 timer og der ikke CT el MR viser utbredte infarktforandringer i hjernestammen gis IV actilyse (se doseringsskjema og kontraindikasjoner). Samtidig kontakter man et intervensjonssenter for evt overflytting og trombektomi

Pasienter med basilaristrombose som har symptomvarighet >4.5 timer kan vurderes for trombektomi uten IV actilyse hvis det kan nås innen 12 timer

Annen behandling
Vanlig slagbehandling er viktig. Les mer
Hos pasienter med locked-in syndrom må man diskutere livsforlengende behandling med pasient og familie. I akuttfasen kan man ikke gjøre god prognostisk vurdering og denne diskusjonen må utsettes til situasjonen har stabilisert seg. Pasienter som overlever med alvorlig handikap (inkl locked-in) rapporterer ofte like god livskvalitet som sine jevnaldrende4. Det er likevel viktig å drøfte med dem om de ønsker å avslutte behandlingen. Det er også viktig å tilby dem best mulig tilrettelegging, symptomlindring og rehabilitering.

Pasientinformasjon

Om hjerneinfarkt
Om TIA
Om trombolysebehandling
Om høyt blodtrykk
Om atrieflimmer
Om marevan
Om rehabiltering etter slag
Om røykeslutt