Nerveskade

Les om perifere nerveskader i Retningslinjer for nevrofysiologi utgitt av Norsk forening for Klinisk nevrofysiologi
Se oversiktsartikkel (2015)1

Kort om

Skade på perifere nerver er vanlig og årsakene er mange; kompresjon, strekk, overskjæring, lacerasjon, injeksjon, elektrisk skade skader mm. Det er viktig å kartlegge eksakt lokalisasjon og alvorlighet av skaden.
Skade på myelin tilheles spontant ila 2-12 uker. Skade på aksoner tilheles langsommere og mer inkomplett. Det er viktig å identifisere aksonskader som ikke vil regenerere spontant og som derfor trenger kirurgisk rekonstruksjon. Nevrofysiologiske undersøkelser er viktig for å vurdere prognose og indikasjon for kirurgi.

Gradering av skade

Gradering av nerveskaden er viktig for prognostisering og behandlingsvalg. Dette er en vanlig patoanatomisk gradering (Seddon`s klassifisering):

  • Neurapraxi (demyelinisering): kortvarig funksjonsutfall forårsaket av intranevralt ødem og noe demyelinisering. Full restitusjon kan forventes fra 2-12 uker etter skaden, evt innen få timer ved mild skade.
  • Axonotmese (aksonskade): skade på aksoner (partiell eller total) men nerven har kontinuitet i form av intakt myelinskjede og annet støttevev. Nye "spirer" vokser ut fra aksonstumper og gror distalt med en hastighet på 1-3 mm per dag. Ved partielle skader vil nerven regenerere helt eller delvis i løpet av noen måneder, avhengig av nervens lengde og skadens lokalisasjon. Ved totale skader blir det minimal regenerasjon.
  • Neurotmese (overrivning av nerven): fullt kontinuitetsbrudd, som da må rekonstrueres kirurgisk for å kunne gi mulighet for regenerasjon.

Diagnostikk av skadeomfang

Diagnostikken baseres på anamnese, klinisk us, og nevrofysiologi (nevrografi og EMG), evt MR og ultralyd.

Nevrofysiologi

Nevrografi

Nevrografi kan vise redusert ledningshastighet eller ledningsblokk som tyder på demyelinisering (neurapraksi), eller redusert muskel aksjonspotensiale (CMAP) som tyder på aksonskade.

Praktisk: Utføres som hovedregel med stimulering både proksimalt og distalt for mistenkt skadested med sammenligning mot kontralateral side og mot andre nerver i samme område.

EMG

EMG kan identifisere aksonal skade ved påvisning av denerveringstegn (fibrillasjonspotensialer og positive sharp waves). EMG kan identifisere reinnervering ved påvisning av voluntære motor-unit potensialer (MUPs), som er lave, polyfasiske og brede i tidlig fase og høye, polyfasiske og brede i senere fase. EMG er mer sensitiv enn klinisk us.
Demyeliniserende lesjoner har normal EMG.

Praktisk: Som hovedregel bør det undersøkes minst to muskler tilhørende den aktuelt mistenkte nerven, samt minst en muskel tilhørende tilstøtende nerver for å avgrense evt. patologiske funn mot normalt fungerende nerver.

Tidspunkter for nevrofysiologi

Det hevdes ofte at nevrofysiologiske undersøkelser bør utsettes til ca 3 uker etter skaden fordi det er tiden det tar for utvikling av fibrillasjonspotensialer ved aksonal skade. Man kan imidlertid også få nyttig informasjon ved us i tidligere fase1-2.

  • Tidlig fase (3-7 dager): Nevrografi: Neurapraxi (demyelinisering) er kjennetegnet av redusert ledningshastighet eller ledningsblokk. Aksonal skade gir Walleriansk degenerasjon som starter innen få dager etter skaden og er ofte komplett etter ca en uke. I denne fasen vil nevrografi av segmenter perifert for skaden kunne vise lav CMAP som tegn på aksonal skade. En må være oppmerkom på at CMAP kan være registrerbart også ved komplette aksonskader i 2-3 dager før Walleriansk degenerasjon er komplett. EMG kan skille mellom komplett aksonal skade (ingen voluntære MUPs) og inkomplett aksonal skade (MUPs tilstede), som kan være vanskelig å skille klinisk fordi feks smerter kan føre til svake kraftprestasjoner.
  • Mellomfase (3 uker): Nevrografi: Neurapraxi (demyelinisering) er kjennetegnet av redusert ledningshastighet eller ledningsblokk. Partiell aksonskade kjennetegnes av lav CMAP (fall i CMAP på 75% i forhold til initial us (dag 1) tyder på høygradig lesjon), og komplett aksonskade kjennetegnes av manglende CMAP (påvisning av komplett aksonskade krever også manglende MUPs ved EMG). Ved aksonal skade viser EMG denerveringstegn (fibrillasjonspotensialer og PSW).
  • Senere fase (etter 2-3 mnd): Tegn på reinnervering kan identifiseres med EMG (lave polyfasiske MUPs). Manglende MUPs tyder på komplett aksonskade (og indikasjon for kirurgi). Ved store avstander mellom nerveskade og muskel (25-30cm) kan det ta 9 mnd og lengre før en eventuell reinnervering finner sted.

MR

MR av perifere nerver (MR nevrografi) kan vise anatomiske nervestrukurer (T1) og nervepatologi som feks ødem (T2 fett m suppresjon).

Ultralyd

Ultralyd med høyfrekvensprober (22MHz) brukes for å påvise nerveskade (økt kaliber, tap av fasikulært mønster mm)

Behandling

Konservativ behandling

  • Behandling av nevropatiske smerte. Les mer
  • Fysioterapi/rehabilitering er viktig for å fremme funksjon. Trening av bevegelsesutslag, strekking, og biofeedback er nyttig for å forebygge kontrakturerer. Aktive øvelser kan fremme reinnervering.

Kirurgi

Dersom det foreligger en komplett aksonal skade kan det være aktuelt med kirurgisk rekonstruksjon for å legge til rette for regenerasjon. Resultatet av operasjon blir bedre jo tidligere en opererer (regenerasjonen blir dårligere hvis man operererer mer enn seks til åtte måneder etter skaden), men det blir uansett et bedre resultat hvis nerven kan regenerere av seg selv. Se oversiktsartikkel med konkrete råd for håndtering av iatrogene skader på ulike nerver2.

  • Akutte rene overskjæringer av perifere nerver krever rask kirurgisk reparasjon.
  • Andre typer kontinuitetsbrudd krever også kirurgi, men først etter 2-3 uker for å tillate avgrensing av levende deler av nervestumpen.
  • Ved aksonale skader uten synlig kontinuitetsbrudd (som er vanligst) kan prognosen og indikasjon for kirurgi være usikker. Det er to måter å håndtere dette på:
    1. gjentatte kliniske og evt nevrofysiologiske us (mest sensitiv) feks hver 8. uke i opptil 6 mnd, for å se etter reinnervering (som gjør kirurgi uaktuelt)
    2. Operativ eksplorering i ila de første mnd etter skaden med nevrofysiologisk testing av peroperativt1

Nerverotsavulsjoner - plexusbrakialistraumer

Skader på plexus brakialis kan kompliseres av nerverotsavulsjoner. Nerverotsavulsjoner tilheles ikke spontant og krever spesialisert operativ rekonstruksjon. Avulsjon av bakre røtter kjennetegnes av alvorlig nevropatisk smerte. Avulsjon av fremre røtter krever sannsynligvis rask operasjon.
Alle skader på plexus brakialis bør utredes med MR evt CT mtp rotavulsjoner.

Kilder

Referanser

  1. Simon NG1, Spinner RJ2, Kline DG3, Kliot M4. Advances in the neurological and neurosurgical management of peripheral nerve trauma. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2015. pmid:25922080 PubMed
  2. Löscher WN1, Wanschitz J, Iglseder S, Vass A, Grinzinger S, Pöschl P, Grisold W, Ninkovic M, Antoniadis G, Pedro MT, König R, Quasthoff S, Oder W, Finsterer J.. Iatrogenic lesions of peripheral nerves. Acta Neurol Scand. 2015. pmid:25882317 PubMed

Fagmedarbeidere

  • Unn Ljøstad, spesialist i nevrologi, professor phD
  • Åse mygland, spesialist i nevrologi, professor dr med

På grunn av kunnskapsendring, manglende konsensus blant faglige autoriteter, individuelle forhold i hver enkelt konsultasjon og mulighet for menneskelig feil, kan NHI ikke garantere at alle opplysninger i NEL er korrekte og fullstendige i alle henseender.