TIA (transitorisk iskemisk attakk)

Se oversiktsartikkel om klinikk ved TIA 1

Andre relevante kapitler
Akutt iskemisk hjerneslag
Sekundærprofylakse ved hjerneslag/TIA
Akutte cerebrovaskulære syndromer
Karotisstenose
Basilaristrombose
Nasjonale retningslinjer for behandling og rehabilitering av hjerneslag
Hjerneslag/TIA og førekort
Synstap

Kort om

TIA defineres som en forbigående episode med nevrologiske symptomer som skyldes cerebral, retinal eller spinal iskemi1. De fleste varer kortere enn 30 min. Opptil 50% av pasientene med TIA symptomer har diffusjonsavvik ved diffusjonsvektet MR2 (økende forekomst med økende symptomvarighet). American Heart Association har derfor introdusert en "tissue based" TIA definisjon som forutsetter at infarkt er utelukket3. Omtrent halvparten av pasientene som etter den tradisjonelle definisjonen har TIA, har altså egentlig et hjerneinfarkt. TIA er et varselsymptom på hjerneslag. Opptil 17% med TIA vil få hjerneslag i løpet av de første månedene, halvparten de første dagene4. Det er derfor viktig med rask utredning for å kartlegging risikofaktorer og sette inn slagforebyggende tiltak.

Årsaker

TIA skyldes oftest lokalt redusert blodstrøm til CNS1 pga embolisme fra hjertet eller store proximale arterier (ekstra- eller intrakranielle, oftest pga aterosklerose), eller in situ trombotisk okklusjon av små perforerende arterier. Symptomene går over pga spontan lyse eller distal passasje av embolus/trombe eller kompensering via kollateralsurkulasjon. I sjeldne tilfeller kan TIA skyldes fokal hemodynamisk hypoperfusjon pga kritisk arterie stenose, evt kombinert med lavt blodtrykk, lavt blod oksygen eller høy viskositet i blodet.

Diagnostikk

Diagnosen baseres på gjenkjennelse av typiske slagsyndromer1. De aller fleste TIA er kortvarige (<30 min) med akutt debuterende symptomer:

  • Hemiparese
  • Facialisparese
  • Hemisensorisk forstyrrelse
  • Hemianopsi
  • Dysfasi
  • Dysartri
  • Diplopi
  • Vertigo
  • Ataksi
  • Bevissthetsendring (sjeldent)
  • Synstap (amaurosis fugax)
  • Høretap
  • Bilateral kraftsvikt

Kliniske kjennetegn som kan indikere årsak

Embolier fra karotis kan gi gjentatte symptomer fra samsidig hemisfære eller øye.
Embolier fra en intrakranial stenose kan gi gjentatte meget stereotypt utformede symptomer.
Hemodynamiske TIA er også ofte stereotype og relatert til oppreist stilling (ofte fra watershed-områder), les mer.
Embolier fra hjertet eller aortabuen kan gi symptomer fra flere cerebrale karområder.

Differensialdiagnoser1

Noen differensialdiagnostiske poenger

- TIA er sjelden hos unge mennesker uten cerebrovaskulære risikofaktorer.
- Hos ellers friske gravide kvinner skyldes forbigående nevrolgiske symptomer oftest migrene.
- Positive symptomer (synsfenomer som flimring og lysglimt, parestesier, rykninger) skyldes oftest migrene eller epilepsi, men obs: Ufrivillige rykninger/tonusendringer i ekstremitetene kan i sjeldne tilfeller skyldes cerebral hypoperfusjon pga kritisk stenose i a carotis eller a media eller a basilaris (limb-shaking TIA5).
- TIA starter ofte akutt og går gradvis over ila noen minutter.
- Migreneaura progredierer over mange minutter, vandrer/øker gradvis i omfang, og varer 10 - 30 min evt opptil flere timer.
- Bevissthetstap skyldes oftest synkope eller epilepsi, men kan i svært sjeldne tilfeller skyldes hjernestamme iskemi
- Episoder som gjentar seg over flere år skyldes oftest synkope, epilepsi eller migrene. TIA opptrer oftest ila et relativt kort tidsrom (dager- uker).
- Amyloid angiopati med kortikal mikroblødninger gir ofte stereotype anfall evt med positive symptomer og fokale rykninger.

 Risiko for slag

Opptil 17% med TIA vil få hjerneslag i løpet av de første månedene, halvparten de første dagene4. Det finnes flere skårer som kan predikerer risiko for slag etter TIA. ABCD2 skåren baseres på alder, blodtrykk, kliniske funn, symptomvarighet og diabetes. Andre faktorer som øker risikoen for slag etter TIA er atrieflimmer, funn av flere infarkter på MR eller CT og aterosklerotisk sykdom i store arterier6.

Håndtering, utredning og slagprofylakse

Pasienter med TIA bør utredes raskt (innen 24 timer) av slagspesialist (innleggelse på slagenhet eller spesialisert TIA poliklinikk7) for å kartlegge risikofaktorer og sette inn slagforebyggende tiltak. 

ASA

TIA pasienter som ikke står på platehemmere eller antikoagulantia: ASA 160-300 mg bør gis så raskt som mulig etter TIA og kan gis av legevakt/ fastlege før CT caput er utført.

TIA pasienter som står på Albyl-E eller Marevan med INR i terapeutisk område: Bør få ASA metningsdose 300 mg når blødning er utelukket på CT/MR. 

Heparin

Behandling med lavmolekylært heparin har vært benyttet ved repeterende TIA, men holdbar dokumentasjon om effekt mangler. Det er derfor ikke mulig å komme med noen sikre anbefalinger vedrørende antikoagulasjon ved repeterende TIA.

Trombolyse

Dersom pasienten etter et TIA får nye symptomer på akutt hjerneinfarkt bør det umiddelbart tas ny cerebral CT, og trombolyse bør vurderes hvis ikke symptomene går raskt tilbake. Les mer om trombolysebehandling

Supplerende undersøkelser mtp årsak/risikofaktorer

  • CT/ MR caput mtp diff diagnoser, mikroblødninger mm. Cytotoksisk ødem oppstår i løpet av minutter ved cerebral iskemi og vises som diffusjonsavvik ved MR-DWI2
  • Stenoser i store kar?  les om karotisstenose - vertebrobasilaris - intrakranielt
    • Ultralyd halskar / CT-angio / MR-angio
  • Arteriell disseksjon?
    • Ultralyd halskar / CT-angio / MR-angio
  • Kardial embolikilde? (atrieflimmer eller annen kardial patologi)
    • EKG
    • Henvisning til Ekko cor når
      • Ung pasient (< 50 år)
      • Infarkt i flere kargebeter
      • Ved mistanke om kardial embolikilde (eks tidligere hjerteinfarkt med EKG forandringer, kunstig hjerteventil, kardiale symptomer, hjertesvikt, ferskt hjerteinfarkt, nyoppdaget atrieflimmer hos pasienter <60 år)
    • Rytmeregistrering etter utskrivelse mtp atrieflimmer
      • Hvis andre årsaker til TIA ikke er funnet - henvis til 3 dagers poliklinisk Holter-registering eller andre ambulante rytmeregistreringsmetoder8 (eller aller helst 5-7 dager9).
  • Kartlegging av andre risikofaktorer:  Diabetes mellitus, hyperkolesterolemi og andre lipidforstyrrelser.
    Rutinemessig screening på arvelig trombofili, fosfolipid-antistoffer, andre autoantistoffer, homocystein eller narkotiske stoffer synes i liten grad å kunne predikere risiko for nye hjerneslag eller bidra i valg av behandlingstiltak.
    Hypertensjon, røyking, alkohol, inaktivitetBehandling - forebygging av slag

Sekundærprofylakse

Sekundærprofylakse er viktig for å forebygge slag, hjerteinfarkt og vaskulær død, igangsettes parallelt med utredninger. Les om sekundærprofylakse i eget kapittel, og i kapittel om iskemisk hjerneslag

TIA og førerkort

Pasienten bør ikke kjøre bil de første 2-4 ukene etter TIA. Se førerkortforskriften for videre håndtering.

Pasientinformasjon

Om TIA
Om røykeslutt
Om atrieflmmer
Om marevan

Kilder

Referanser

  1. Nadarajan V, Perry RJ, Johnson J, Werring DJ.. Transient ischaemic attacks: mimics and chameleons. Pract Neurol. 2014; Feb;14(1): 23-31. pmid:24453269 PubMed
  2. Kvistad CE, Thomassen L, Moen G, Næss H. Diffusion-weighted MR in transient ischemic attacks. Tidsskr Nor Laegeforen. 2015 May 19;135(9):835-6 . pmid:25991621 PubMed
  3. Furie KL, Kasner SE, Adams RJ, Albers GW, Bush RL, Fagan SC, Halperin JL, Johnston SC, Katzan I, Kernan WN, Mitchell PH, Ovbiagele B, Palesch YY, Sacco RL, Schwamm LH, Wassertheil-Smoller S, Turan TN, Wentworth D; American Heart Association Stroke Council, Council on Cardiovascular Nursing, Council on Clinical Cardiology, and Interdisciplinary Council on Quality of Care and Outcomes Research. Guidelines for the prevention of stroke in patients with stroke or transient ischemic attack: a guideline for healthcare professionals from the american heart association/american stroke association. Stroke 2011; 42: 227-76. Stroke
  4. Lund C, Dahl A, Russell D . Transitorisk iskemisk anfall. Tidsskr Nor Laegeforen 2007; 127: 900-2. Tidsskrift for Den norske legeforening
  5. Littleton ET, Glover N, Tiwari A. Recurrent amaurosis fugax and hemichorea: limb-shaking TIA. Pract Neurol 2015; 15: 218-20. pmid:25617405 PubMed
  6. Amarenco P, Lavallée PC, Labreuche J, Albers GW, Bornstein NM, Canhão P, Caplan LR, Donnan GA, Ferro JM, Hennerici MG, Molina C, Rothwell PM, Sissani L, Školoudík D, Steg PG, Touboul PJ, Uchiyama S, Vicaut É, Wong LK; TIAregistry.org Investigators.. One-Year Risk of Stroke after Transient Ischemic Attack or Minor Stroke.. N Engl J Med. 2016; 374(16): 1533-42. pmid:27096581PubMed
  7. Silver B1, Adeoye O2.. Management of patients with transient ischemic attack in the emergency department.. Neurology. 2016; 26;86(17): 1568-9. pmid:27016520PubMed
  8. Sposato LA, Cipriano LE, Saposnik G, Ruíz Vargas E, Riccio PM, Hachinski V. Diagnosis of atrial fibrillation after stroke and transient ischaemic attack: a systematic review and meta-analysis. Lancet Neurol. 2015 Apr;14(4):377-87 . pmid:25748102 PubMed
  9. Yiin GS, Lovett NG, Rothwell PM. Newly detected paroxysmal atrial fibrillation after tia and ischaemic stroke on cardiac monitoring: systematic review and meta-analysis in relation to duration of recording. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2013. PMID: 24109067 . PubMed
  10. iyohara T, Kamouchi M, Kumai Y, Ninomiya T, Hata J, Yoshimura S, Ago T, Okada Y, Kitazono T; Fukuoka Stroke Registry Investigators.. ABCD3 and ABCD3-I scores are superior to ABCD2 score in the prediction of short- and long-term risks of stroke after transient ischemic attack. Stroke. 2014; Feb;45(2):: 418-25. pmid:24335223 PubMed

Fagmedarbeidere

  • Unn Ljøstad, spesialist i nevrologi, professor PhD
  • Åse Mygland, spesialist i nevrologi, professor dr med

På grunn av kunnskapsendring, manglende konsensus blant faglige autoriteter, individuelle forhold i hver enkelt konsultasjon og mulighet for menneskelig feil, kan NHI ikke garantere at alle opplysninger i NEL er korrekte og fullstendige i alle henseender.