Cerebral småkarsykdom

Kort om

Cerebral småkarsykdom er et økende helseproblem som hovedsaklig rammer eldre. MR og evt CT viser patologi i dyp hvit substans (også kalt leukoaraiose eller Binswanger) som gir "brain network dysfunction". Patogenesen er omdiskutert. Det er viktig å behandle vaskulære risikofaktorer.

Diagnostikk

Diagnosen baseres på klinikk og CT/MR funn.

Kliniske kjennetegn

  • Gangvansker/svimmelhet
  • Parkinsonisme
  • Demens
    • Skiller seg fra Alzheimer demens ved at den ofte er assosiert med gangvansker ved debut.
    • Er av "dyseksekutiv type", dvs hukommelsen er ofte ganske bra, men evnen til å planlegge og gjennomføre ting er rammet. Aktuelle nevropsyk. tester for dette er: Trail making og Stroop.
  • Andre mentale symtomer
    • depresjon
    • personlighetsforstyrrelse
    • psykose
    • apati
  • Vannlatingsforstyrrelser - inkontinens

Utredning

  • CT caput kan være normal eller vise lavattenuerende områder i hvit substans (leukoaraiose), lakunære infarkter, blødninger.
  • Noen har foreslått en skår (SVD skår) fra 0-4 ettersom hvor mange av følgende man finner på MR1:
    1. Lakunære infarkter
    2. Hyperintense lesjoner i hvit substans på T2 (fra milde fokale til store konfluerende)
    3. Mikroblødninger (T2* eller SWI MR)
    4. Perivaskulære rom

Årsaksutredning - risikofaktorer

Det er mange mulig årsaker til cerebral småkarssykdom. Mekanismer for skade kan være iskemi (lakunære infarkter), hypoperfusjon, mikroblødninger2, inflammasjon, blod-hjernebarriere patologi, ødem, apoptose mm. Pasienter med tegn til småkarssykdom på MR bør kartlegges mtp risikofaktorer selv om de ikke har alvorlige nevrologiske symptomer:

  • Arteriosklerose
    • Blodtrykkssykdom: Hypertensjon, hypotensjon, tap av normale døgnsvingninger
    • Diabetes
    • Røyking
    • Hyperkolesterolemi (usikkert - i nylig studie funnet at hyperkolesterolemi er assosiert med lavere forekomst av småkarssykdom3)
    • Ledd i systemisk småkarsykdom (obs pro-BNP)
  • Cerebral amyloid angiopati (les mer)
  • Inflammasjon – småkarsvaskulitt, Susac m fl
  • Arvelige tilstander - Bla Cerebral Autosomal-Dominant Arteriopati med Subcorticale Infarkt og Leukoencefalopati (CADASIL - mistenkes særlig ved samtidig migrene, stemningslidelse og progredierende kognitiv svikt, se skåringsskjema for utvalg av pasienter til gentest), Cerebral Autosomal-Recessiv Arteriopati med Subcorticale Infarkt og Leukoencefalopai (CARASIL), Autosomal-Dominant Retinal Vasculopati med Cerebral Leukodystrofi (AD-RVLC), Fabry (mistenkes særlig ved samtidig slag i bakre kretsløp, smertefull PN, angiokeratom, proteinuri, hypertrofisk cardiomyopati men kan også forekomme). Les mer om Fabrys sykdom. Se tabell for forskjeller mellom Fabry og CADASIL.

Behandling

  • Symptomatisk behandling
    • Demens: Kolinesterasehemmere (Aricept®, Exelon® og Reminyl®) og Ebixa® har vist effekter på kognitive funksjoner, atferdsforstyrrelser og aktiviteter i dagliglivet4, men er ikke refusjonsberettiget.
  • Statiner og aspirin: Usikker effekt5
  • Dobbel platehemming (aspirin og clopidogrel) og reduksjon av systolisk BT til < 130 mmHg har ingen effekt på kognitiv funksjon ila 2,4 - 3,9 års oppfølging6.
  • Fysisk og mental trening kan muligens gi bedre prognose (mangelfull evidens).

Prognose

Hvit substans forandringer på MR er vanlig hos eldre. En høy andel av velfungerende personer med hvit substans forandringer på MR utvikler betydelig nevrologisk dysfunksjon (demens, gangvansker mm) ila av 3 år7. Tilstedeværelse av infratentorielle mikroblødninger ser ut til å være assosiert med tap av kognitiv funksjon8.
Noen holder seg uendret, men de fleste blir symptomatiske etter 75 års alder.

IV trombolyse ved iskemisk slag 

Cerebrale mikroblødninger og leukoaraiose øker risikoen for blødningskomplikasjoner ved IV trombolyse. Til tross for det har sannsynligvis IV trombolyse ved iskemisk slag og leukoaraiose en nettogevinst9-11, men ved hvert tilfelle må totalrisikoen vurderes

Pasientinformasjon

Om hjerneinfarkt
Om TIA
Om trombolysebehandling
Om høyt blodtrykk
Om atrieflimmer
Om marevan
Om rehabiltering etter slag
Om røykeslutt

Kilder

Referanser

  1. Staals J, Makin SD, Doubal FN, Dennis MS, Wardlaw JM. Stroke subtype, vascular risk factors, and total MRI brain small-vessel disease burden. Neurology 2014; 83: 1228-34. Neurology
  2. Wardlaw JM1, Smith C, Dichgans M. Mechanisms of sporadic cerebral small vessel disease: insights from neuroimaging. Lancet Neurol 2013; May;12(5):483-97. PMID:23602162 PubMed
  3. Ohwaki K, Yano E, Tamura A, Inoue T, Saito I. Hypercholesterolemia is associated with a lower risk of cerebral ischemic small vessel disease detected on brain checkups. Clin Neurol Neurosurg 2012. PMID:22884863 PubMed
  4. Erkinjuntti T, Román G, Gauthier S. . Treatment of vascular dementia- evidence from clinical trials with cholinesterase inhibitors. J Neurol Sci 2004; 226: 63-6. pmid:15537522PubMed
  5. Lavallée PC, Labreuche J, Gongora-Rivera F, Jaramillo A, Brenner D, Klein IF,. Placebo-controlled trial of high-dose atorvastatin in patients with severe small vessel disease. Stroke 2009; 40: 1721-8. Stroke
  6. Pearce LA1, McClure LA2, Anderson DC3, Jacova C4, Sharma M5, Hart RG5, Benavente OR6; SPS3 Investigators.. Effects of long-term blood pressure lowering and dual antiplatelet treatment on cognitive function in patients with recent lacunar stroke: a secondary analysis from the SPS3 randomised trial. Lancet Neurol. 2014. pmid: 25453457 PubMed
  7. Inzitari D, Pracucci G, Poggesi A, Carlucci G, Barkhof F, Chabriat H, Erkinjuntti T, Fazekas F, Ferro JM, Hennerici M, Langhorne P, O'Brien J, Scheltens P, Visser MC, Wahlund LO, Waldemar G, Wallin A, Pantoni L. Changes in white matter as determinant of global functional decline in older independent outpatients: three year follow-up of LADIS (leukoaraiosis and disability) study cohort. BMJ 2009; 339: b2477. BMJ (DOI)
  8. van Es AC, van der Grond J, de Craen AJ, Westendorp RG, Bollen EL, Blauw GJ, Greenberg SM, van Buchem MA; For the PROSPER Study Group. Cerebral microbleeds and cognitive functioning in the PROSPER study. Neurology 2011;77:1446-52. Neurology
  9. Charidimou A, Shoamanesh A; International META-MICROBLEEDS Initiative. Clinical relevance of microbleeds in acute stroke thrombolysis: Comprehensive meta-analysis. Neurology. 2016 Oct 11;87(15):1534-1541. pmid:27629086PubMed
  10. Curtze S, Putaala J, Sibolt G, Melkas S, Mustanoja S, Haapaniemi E, Sairanen T, Tiainen M, Tatlisumak T, Strbian D. Cerebral white matter lesions and post-thrombolytic remote parenchymal hemorrhage. Ann Neurol. 2016 Oct;80(4):593-9 . pmid:27531598PubMed
  11. Charidimou A, Pasi M, Fiorelli M, Shams S, von Kummer R, Pantoni L, Rost N. Leukoaraiosis, Cerebral Hemorrhage, and Outcome After Intravenous Thrombolysis for Acute Ischemic Stroke: A Meta-Analysis (v1). Stroke. 2016 Sep;47(9):2364-72. doi: 10.1161/STROKEAHA.116.014096. Erratum in: Stroke. 2016 Oct;47(10):e244. PMID: . pmid:27491738PubMed

Fagmedarbeidere

  • Unn Ljøstad, spesialist i nevrologi, professor PhD
  • Åse Mygland, spesialist i nevrologi, professor dr med

På grunn av kunnskapsendring, manglende konsensus blant faglige autoriteter, individuelle forhold i hver enkelt konsultasjon og mulighet for menneskelig feil, kan NHI ikke garantere at alle opplysninger i NEL er korrekte og fullstendige i alle henseender.