Syre/base

Definisjon

  • Syre-base forstyrrelser oppstår når det er en ubalanse mellom input (inntak og produksjon) og output (eliminasjon) av hydrogenioner
  • Syre-base balansen er meget godt reguleret med en pH på 7,4. Verdier utenfor intervallet 7,1-7,6 tolereres dårlig
  • Se også dokument blodgasser

Testarsenal

  • Syre-basestatus
    • Måling av pH, pCO2, base-excess i arterieblod
  • Avledete parametre
    • HCO3- (standard bikarbonat), CO2 (total), lactat, aniongap, osmotisk gap
  • Oksygenstatus
    • pO2, sO2

Generelt

  • Normalt er pH 7,4 i kroppen, lavere ved acidose og høyere ved alkalose
  • pCO2 er direkte proporsjonal med CO2 produksjonen og omvendt proporsjonal med den alveolære ventilasjon
    • Det produseres 20.000 – 25.000 mmol CO2 (flyktig syre) pr. døgn primært fra oksidasjonen av karbohydrater og fett
    • CO2 sammen med H2O danner kullsyre (H2CO3), som igjen spaltes til H+ og HCO3-
  • Dannelsen av ikke-flyktig syrer (laktat og ketonstoffer) utgjør 1000 mmol/døgn
    • Laktat dannes ved den anaerobe glykolysen først og fremst i erytrocytter og skjelettmuskulatur
    • Ketonstoffer dannes ved nedbrytningen av frie fettsyrer
      • Ubalanse ses ved diabetisk ketoacidose. Ofte ledsaget av hyperkalemi, siden K+ utveksles med H+ mellom cellen og interstitiellvæsken. Kalium stiger med 0,6 mmol/L ved et fall i pH på 0,1

Organismens forsvar mot pH-endringer

  • Organismen råder over tre mekanismer som forsvar overfor pH-endringer:
    • Buffersystemer
    • Respiratorisk kompensasjon
    • Renal kompensasjon
  • Buffersystemer
    • Er et system som virker straks og er meget effektivt
    • Den absolutt viktigste faktoren er HCO3-, deretter hemoglobin og i mindre grad albumin, fosfat
    • Erytrocyttenes cellemembran er i motsetning til andre cellemembraner permeabel for H+ og HCO3-. H+ binder seg til hemoglobin
  • Respiratorisk kompensasjon
    • Tar timer før det inntrer en likevekt
    • Respirasjonsfrekvens og dybde økes ved metabolsk acidose
    • Respirasjonen blir overflatisk og langsom ved metabolsk alkalose
  • Renal kompensasjon
    • Er effektiv, men tar dager
    • Utskiller overskudd av H+ ved acidose og HCO3- ved alkalose
    • Høyt pCO2 stimulerer absorpsjonen av HCO3- i nyretubuli, og omvendt vil en lav pCO2 øke utskillelsen av HCO3-

Aniongap

  • Aniongap = Na+ - (Cl- + HCO3-)
  • Normalt 12 +/- 2 mmol/L
  • Ved metabolsk acidose faller HCO3-
    • Metabolsk acidose med normalt aniongap
      • Gastrointestinale tap
      • Nyresvikt
    • Metabolisk acidose med høyt aniongap
      • Lactatacidose – nedsatt perfusjon med hypoksi
      • Ketoacidose
      • Forgiftninger – Etylenglykol, metanol, acetylsalisylsyre

Normalområde

  • pH
    • Hele livet: 7,36 – 7,44
  • pCO2
    • 0 d – 30 d: 3,6 - 5,3 kPa
    • 30 d – 1 år: 3,6 - 5,5 kPa
    • 1 år – 18 år: 4,3 - 5,7 kPa
    • >18 år kvinne: 4,3 - 5,7 kPa
    • >18 år mann: 4,7 - 6,0 kPa
  • Base Excess
    • 1 d- 3 år: -4,0 - +2,0 mmol/L
    • 3 år - 18 år kvinne: -3,0 - +2,0 mmol/L
    • 3 år - 18 år mann: -1,5 - +3,0 mmol/L
    • >18 år kvinne: -3,0 - +2,0 mmol/L
    • >18 år mann: -1,5 - +3,0 mmol/L
  • HCO3
    • 0 år – 3 år: 21,8 – 26,2 mmol/L
    • >3 år kvinne: 21,8 – 26,2 mmol/L
    • >3 år mann: 22,5 – 26,9 mmol/L
  • CO2
    • 0 år – 3 år: 23 – 32 mmol/L
    • >3 år kvinne: 23 – 32 mmol/L
    • >3 år mann: 25 – 32 mmol/L
  • Lactat
    • Hele livet: 0,5 – 2,5 mmol/L
  • pO2
    • 1 år – 18 år: 11,1 – 14,4 kPa
    • 18 år – 40 år: 11,1 – 14,4 kPa
    • >40 år: 9,6 – 13,7 kPa
  • sO2
    • 0 år – 40 år: 0,95 – 0,99
    • >40 år: 0,92 – 0,99

Aktuelle indikasjoner

  • Diagnostikk og kontroll av syre/base-forstyrrelser
  • Respiratorbehandling
  • Eksaserbasjoner ved KOLS og andre lungesykdommer
    • Økt luftmotstand med alveolær hypoventilasjon
  • Hyperventilasjon
  • Mistanke om diabetisk ketoacidose
  • Mistanke om laktatacidose
    • Sirkulasjonssvikt med vevshypoksi f.eks. på grunn av kardiogent eller hypovolemisk sjokk, hvor det er en rask produksjon av laktat kombinert med en nedsatt eliminasjon (leverhypoksi) av laktat
  • Mistanke om forgiftning med acetylsalicylsyre, alkohol, metanol eller etylenglykol
  • Nyresvikt
  • Diaré og tarmfistler
  • Nyresten med nefrokalsinose på grunn av distal renal tubulær acidose
    • Hypokalemi, manglende evne til å surgjøre urinen og metabolsk acidose

Prøvetaking

I sykehus

  • Arterieblod i heparinisert sprøyte eller arterialisert kapillærblod i heparinisert rør
    • Arterielt blod er det prøvematerialet som best reflekterer syre/base-status i organismen
  • Anaerobe betingelser
  • Prøven må undersøkes umiddelbart eller oppbevares i isvann i maksimalt 30 minutter

Analyseprinsipp

  • pH, pCO2 og pO2 måles med spesifikke elektroder
  • Base-Excess beregnes
    • Base-Excess er et uttrykk for baseoverskudd i hele ekstracellulærvæsken, svarende til en prøve, hvor Hb-konsentrasjonen i Ecv er standardisert til 3,0 mmol/L
  • HCO3- beregnes ut fra pCO2 og pH som konsentrasjonen av bikarbonat i plasma etter ekvilibrering med CO2 under standardbetingelser
    • Analysen er et mål for syre-base balansens metabolske komponent og er uavhengig av pasientens aktuelle respiratoriske status
  • Laktat bestemmes spektrofotometrisk
  • sO2 mengden av oksygenmettet hemoglobin måles spektrofotometrisk – oksimetri
  • CO2 (total) bestemmes ved enzymatisk metode

Vurdering av unormalt prøvesvar

Strategi ved vurdering av syre-base forstyrrelser

  • Vurderingen av syre-base forstyrrelser kan skje ved hjelp av diagrammer, hvor pH, pCO2 og Base-Excess inngår. Det skilles mellom:
    • Respiratorisk/metabolsk
    • Acidose/alkalose
    • Akut/kronisk (kompensert)
  • Vurder først pCO2 for å avgjøre om pasienten hyper- eller hypoventilerer
  • Vurder deretter pH for å vurdere acidose/alkalose
  • Vurder til sist Base-Excess for å avgjøre om det er et metabolsk element
    • Hvis pCO2 er påvirket uten Base-Excess, tyder det på en akutt rent respiratorisk syre-base forstyrrelse
  • Ved ukomplisert moderat metabolisk acidose eller alkalose med normal respirasjon kan det være tilstrekkelig å måle CO2 (total) i veneblod
    • Lave verdier tyder på metabolsk acidose
    • Høye verdier tyder på metabolsk alkalose
  • Ved laktatkonsentrasjon >9 mmol/L er mortaliteten omkring 80%

Respiratoriske acidoser

  • Primært er pH lav og pCO2 høy - akutt respiratorisk acidose
  • Kompensatoriske endringer medfører i løpet av få dager vanligvis stigende base-excess og delvis normalisering av pH
  • Skyldes nesten alltid alveolær hypoventilasjon, f.eks. på grunn av økt luftveismotstand (obstruktiv lungesykdom, fremmedlegeme, stenose), hemning av respirasjonssenteret (morfika, sedativa, oksygentilførsel ved kronisk hyperkapni) og sykdom i thoraxvegg eller diafragma

Respiratorisk alkalose

  • Primært er pH høy, pCO2 lav - akutt respiratorisk alkalose
  • Kompensatoriske endringer medfører fallende base-excess og normalisering av pH
  • Forekommer f.eks. ved alveolær hyperventilasjon (psykogen, respiratorbehandling, hypoksemi, acetylsalicylsyre-forgiftning, feber) og ved tilstander med hypermetabolisme (sepsis, levercirrose mm)

Metabolsk acidose

  • Primært er pH lav, pCO2 normal og BE lav
  • Kompensatorisk økt ventilasjon medfører hurtig et fall i pCO2, lav BE og dermed delvis normalisering av pH
  • Forekommer f.eks. ved økt syredannelse (ketoacidose ved diabetes og sult, laktacidose ved hypoksi og sjokk, forgiftninger med acetylsalicylsyre, metanol og etylenglykol), ved tap av bikarbonat (diaré, tarmfistler, tubulær reabsorpsjonsdefekt) og ved nedsatt utskillelse av syre (nyresvikt, tubulær insufficiens)

Metabolsk alkalose

  • Primært er pH høy, stigning i Base-Excess og pCO2 kompensatorisk forhøyet grunnet hypoventilasjon
  • Forekommer f.eks. ved tap av magesaft (oppkast, ventrikkeldrenasje), ved tap av hydrogenioner via nyrene (diuretikabehandling, hypokalemi, steroidbehandling, hyperaldosteronisme) og ved tilførsel av base (natriumbikarbonat, natriumcitrat). Det foreligger ofte hypovolemi og/eller hypokalemi

Kilder

Sentrale kilder og kvalitetsvurdering

  • Hornung N, Hansen-Nord G, Bo Hansen A, Kjeldsen HC. Syrebase status. I: Lægehåndbogen. Schröeder T (red.). Sist revidert 08.09.2014.
  • Nasjonal brukerhåndbok i medisinsk biokjemi. Syre/base-status, blod. Sist oppdatert 09.09.2014. www.brukerhandboken.no.

Referanser

 

Fagmedarbeidere

  • Geir Thue, spesialist i allmennmedisin, dr. med. NOKLUS og Oasen Legesenter, Bergen

Tidligere fagmedarbeidere

  • Sverre Sandberg, overlege ved Nasjonalt kompetansesenter for porfyrisykdommer, Laboratorium for klinisk biokjemi, Haukeland Sykehus og professor i allmennmedisin, Seksjon for allmennmedisin, Universitetet i Bergen

På grunn av kunnskapsendring, manglende konsensus blant faglige autoriteter, individuelle forhold i hver enkelt konsultasjon og mulighet for menneskelig feil, kan NHI ikke garantere at alle opplysninger i NEL er korrekte og fullstendige i alle henseender.