Aldosteron

Definisjon

  • Konsentrasjonsmåling av aldosteron i serum, målt i pmol/L
  • Relaterte analyser
    • P-renin, p-kalium, u-kalium, p-natrium, u-natrium, dU-aldosteron, pH
  • Aldosteron er et mineralokortikoid (steroidhormon), som dannes i binyrebarkens zona glomerulosa og som under fysiologiske forhold sørger for finregulering av elektrolyttbalansen
  • Sekresjonen av aldosteron
    • Stimuleres av angiotensin II, høy plasmakonsentrasjon av kalium og lavt plasmavolum
    • Corticotropin (ACTH) har en generell trofisk virkning på binyrebarken og således også en indirekte fremmende virkning på aldosteronsekresjonen
    • Sekresjonen av aldosteron hemmes av lav s-kalium
  • Aldosteron inngår i renin-angiotensin-aldosteron systemet
    • Renin spalter angiotensinogen til angiotensin I, som i bl.a. lungene omdannes til angiotensin II katalysert av angiotensin converting enzyme (ACE). Angiotensin II virker dels vasokonstriktorisk dels stimulerende på sekresjonen av aldosteron
    • Aldosteronsekresjonen påvirkes også av kaliumkonsentrasjonen, adrenokortikotropt hormon (ACTH), atrialt natriuretisk peptid (ANP) og serotonin
    • Renin-angiotensin-aldosteron systemet vil være aktivert ved saltmangel, lavt blodtrykk og høy sympatikusaktivitet
    • Den viktigste effekten til hormonet er å øke den tubulære reabsorbsjonen av natrium i bytte med utskillelse av kalium og H+
  • Både renin-angiotensin-aldosteron systemet og det sympatiske nervesystem har betydning for reguleringen av
    • Blodtrykket
    • Vann- og saltbalansen
    • Kaliumbalansen
  • Metabolisme
    • Aldosteron nedbrytes i leveren, og metabolitter og konjugert aldosteron utskilles i urinen
  • Hypertensjon
    • Forstyrrelser i renin-angiotensin-aldosteron systemet er ansvarlig for mellem ½ og 1% av de hypertensjonstilfeller som oppdages i allmennpraksis

Referanseområde

  • Referenseområdet er avhengig av analyseutstyr/analysemetode
  • 1 times forutgående hvile - liggende:
    • >15 år: 38–490 pmol/L
  • Ingen forutgående hvile - ikke-liggende, oppegående > 2 timer:
    • >15 år: 98-890 pmol/L (ev. 70-800 pmol/L)
  • Høyere verdier hos nyfødte – faller i løpet av første leveår til verdier under voksennivå. Når voksennivå omkring 15-års alderen
  • Kvinner som er i lutealfasen eller er gravide, har et nivå som er dobbelt eller tredobbelt av ikke-gravide i follikkel-fasen

Analytisk og biologisk variasjon

  • Analytisk variasjon: 10% ved 140 pmol/L
  • Intraindividuell biologisk variasjon: 29%
  • Totalvariasjon (analytisk og biologisk): 31%
  • Kritisk differanse: ca. 62%
    • Dette innebærer at avvik mellom to prøver må være større enn 62% for at forskjellen med stor sannsynlighet skal være reell

Aktuelle indikasjoner

  • Utredning av behandlingsresistent hypertensjon med samtidig hypokalemi (<3,4 mmol/L)
  • Differensiering mellom primær og sekundær hyperaldosteronisme
  • Mistanke om binyrebarksykdom
  • Elektrolyttforstyrrelser

Prøvetaking

  • Medikamenter som påvirker aldosteronkonsentrasjonen må seponeres 2-4 uker før prøvetaking. Saltinntaket skal være normalt. Lakris unngås. Eventuell hypokalemi må være korrigert
    • Medikamenter som øker konsentrasjonen: Diuretika, spironolakton, hydralazin, klonidin, amilorid, klortalidon, østrogener, laksantia, metoklopramid, kalium
    • Medikamenter som reduserer konsentrasjonen: Heparin, metyldopa, betablokkere, kalsiumblokkere, ACE-hemmere, steroider, aminoglutetimid,
  • Prøven tas sengeliggende eller på vanlig måte
    • Dersom pasienten ikke er sengeliggende bør hun ha vært ute av sengen i minst 2 timer. Tidspunkt på dagen og om pasienten var oppegående eller sengeliggende noteres
    • Prøvetakning om morgenen etterfulgt av prøvetakning sist på formiddagen (oppegående) kan brukes til å skjelne mellom binyrebarkadenom og binyrebarkhyperplasi
  • Veneblodprøve
    • Serum 0,5 mL. Vakuumrør uten tilsetning eller vakuumrør med gel
    • Prøve til p-renin tas som regel samtidig.
  • Det er døgnvariasjon
  • Bestemmelse av aldosteron i døgnurin kan gi et bedre mål på produksjonen og utskillelsen

Feilkilder

  • Aldosteron økes av
    • Diuretika, spironolacton, hydralazin, klonidin, amilorin, chlortalidon, østrogener, laksantia, metoklopramid og kalium
  • Aldosteron senkes av
    • Heparin, metyldopa, β-blokkere, kalsiumantagonister, ACE-hemmere, glukokortikoider, aminoglutetimid og indometacin
  • Aldosteron viser døgnvariasjoner og forandringer knyttet til kroppsstillingen (liggende, oppegående). Sengeliggende pasienter har om lag halvparten av konsentrasjonene
  • Aldosteronsekresjonen påvirkes sterkt av saltinntak og medikamenter. Lave verdier av aldosteron ses ved høyt saltinntak
  • Klinisk differanse: ca. 62%
    • Dette innebærer at avvik mellom to prøver må være større enn 62% for at forskjellen med stor sannsynlighet skal være reell

Vurdering av unormalt prøvesvar

  • Tolkning av analyseresultatene kan være vanskelig i tilfeller hvor det samtidig foreligger en hypokalemi og dersom pasienten behandles med medikamenter eller får intravenøse infusjoner
  • Bestemmelse av aldosteron i døgnurin kan gi et bedre mål på produksjon og utskillelse
  • Stimulasjons- og suppresjonstester kan også være nyttige

Høye verdier

  • Analysesvarene må vurderes sammen med samtidig målt reninaktivitet
  • Høye verdier skyldes oftest sekundær hyperaldosteronisme med høy reninaktivitet. Dette ses ved tilstander som stimulerer reninaktiviteten, jf. nedenfor.
  • Primær aldosteronisme, adenom/hyperplasi
    • Lavt p-renin
    • Lavt p-kalium
    • Høyt u-kalium (>30 mmol/L)
    • Væskeretensjon
    • Høy pH (baseose)
  • Primær hyperaldosteronisme – adenom (Conns syndrom)
    • Ingen forskjell i p-aldosteron på blodprøve tatt liggende og ikke-liggende
  • Primær hyperaldosteronisme – hyperplasi
    • Betydelig stigning i p-aldosteron på blodprøve tatt ikke-liggende i forhold til liggende
  • Sekundær aldosteronisme
    • Reninindusert hyperaldosteronisme - reninverdien er høy
    • Nyrearteriestenose, nefrose, reninproduserende tumor, hjertesvikt, levercirrhose, kaliumbelastning, lavt natriuminntak
  • Ved tolkingsproblemer kan stimulerings- og suppresjonstester være til hjelp
    • Ved primær hyperaldosteronisme hemmes ikke aldosteronproduksjonen ved tilførsel av salt, hvilket er tilfellet ved sekundær hyperaldosteronisme
  • Medikamenter som gir høye verdier:
    • Diuretika, spironolakton, hydralazin, klonidin, amilorid, klortalidon, østrogener, laksantia, metoklopramid og kalium

Lave verdier

  • Samtidig lav p-kortisol
    • Addisons sykdom
    • Adrenogenitalt syndrom
  • Samtidig normal p-kortisol
    • Lavt reninnivå - nyresykdom
    • Høyt reninnivå kompensatorisk - atrofi av zona glomerulosa
    • Nedsatt syntese av aldosteron - ved langvarig heparinbehandling
    • Ved hypoaldosteronisme ses høyt p-kalium (5,5–6,5 mmol/L), lavt s-natrium og lav pH (acidose)
    • Hypokalemi kan medføre lavt p-aldosteron
    • Pseudohyperaldosteronisme (p-aldosteron lavt). Skyldes stort inntak av lakris (mineralokortikoid-virkning). Kan gi hypertensjon og hypokalemi
    • Diabetes mellitus
  • Medikamenter som kan gi lave verdier:
    • Heparin, ACE-hemmere, beta-blokkere, kalsiumantagonister, mineralokortikoider, metyldopa, aminoglutetimid (steroidsyntesehemmer) og indometacin

Oppfølging av unormalt prøvesvar

  • Spesialistoppfølging
  • P-aldosteron bør alltid analyseres samtidig med p-renin og s-osmolalitet i plasma og blod. Undersøkelsene kan suppleres med bestemmelse av aldosteron i døgnurin samt stimulasjons- og suppressionstest

Kilder

Referanser

  • Bo Hansen A, Kjeldsen HC. ACE, peptidyldipeptidase A. I: Lægehåndbogen. Schröeder T (red.). Uthentet 25.11.2011.
  • Schaffalitzky de Muckadell O, Haunsø S, Vilstrup H, reds. Medicinsk Kompendium. København: Nyt Nordisk Forlag Arnold Busck A/S; 2009.
  • Biskop ML, Düben-Engel Kirk JL, Fody EP: Klinisk kemi principper, procedurer, korrelation. Philadelphia, Lippincott, 1996.
  • Nilsson-Ehle P (red.): Laurells Klinisk kemi i praktisk medicin. 8. udg., Lund: Studentlitteratur, 2003.
  • Lyngbye J, Kjær A, Ladefoged S, Nissen PH. Lyngbyes laboratoriemedicin. 2. udg., København: Nyt Nordisk Forlag Arnold Busck A/S, 2010.
  • Brukerhåndbok i medisinsk biokjemi. Aldosteron, serum. Sist oppdatert 25.11.2008. www.prosedyrer.no.

Fagmedarbeidere

  • Geir Thue, spesialist i allmennmedisin, dr. med. NOKLUS og Oasen Legesenter, Bergen

Tidligere fagmedarbeidere

  • Sverre Sandberg, overlege ved Nasjonalt kompetansesenter for porfyrisykdommer, Laboratorium for klinisk biokjemi, Haukeland Sykehus og professor i allmennmedisin, Seksjon for allmennmedisin, Universitetet i Bergen

På grunn av kunnskapsendring, manglende konsensus blant faglige autoriteter, individuelle forhold i hver enkelt konsultasjon og mulighet for menneskelig feil, kan NHI ikke garantere at alle opplysninger i NEL er korrekte og fullstendige i alle henseender.